Hiperpotasemia en el Electrocardiograma
La hiperpotasemia es un trastorno electrolítico potencialmente mortal que requiere un reconocimiento y manejo rápidos para prevenir arritmias cardíacas letales y paro cardíaco.1 2
El electrocardiograma (EKG) es una herramienta invaluable en la evaluación de pacientes con sospecha o confirmación de hiperpotasemia, ya que los cambios electrocardiográficos suelen correlacionarse con la gravedad del potasio sérico.1 2
Sin embargo, es crucial recordar que un EKG normal no excluye la hiperpotasemia severa.3
Fisiopatología de los cambios electrocardiográficos en la Hiperpotasemia
El potasio es el principal catión intracelular y juega un papel fundamental en la electrofisiología cardíaca, manteniendo el potencial de membrana en reposo y participando en la repolarización celular.
La hiperpotasemia (definida como una concentración de potasio sérico superior a 5.5 mEq/L) ejerce sus efectos sobre el miocardio al disminuir el potencial de membrana en reposo y afectar la conductancia de los canales iónicos.4
Estos cambios se traducen en una alteración progresiva de la despolarización y repolarización cardíaca, manifestándose en el EKG de manera secuencial y, a menudo, predecible con el aumento de los niveles de potasio:
- Trastornos de la repolarización: El aumento de potasio acelera la repolarización ventricular, lo que se refleja inicialmente en la onda T.
- Alteraciones de la conducción intraauricular e intraventricular: A medida que la hiperpotasemia progresa, se deteriora la conducción en las aurículas y los ventrículos, manifestándose en la onda P y el complejo QRS.
- Arritmias: Finalmente, la disfunción grave de la conducción puede llevar a arritmias potencialmente fatales.
Manifestaciones electrocardiográficas progresivas de la hiperpotasemia
Los cambios en el electrocardiograma son clásicamente progresivos y se correlacionan, aunque no siempre de forma lineal, con los niveles de potasio sérico.
Es importante destacar que la velocidad del ascenso del potasio también influye en la aparición de estas alteraciones.
Hiperpotasemia leve (K+ 5.5 - 6.5 mEq/L)
Hiperpotasemia leve: ondas T picudas, simétricas y estrechas.
La manifestación más temprana y característica de la hiperpotasemia es la aparición de ondas T picudas, altas y simétricas ("en tienda de campaña"), especialmente visibles en las derivaciones precordiales (V2-V4).3
Estas ondas T se distinguen por tener una base estrecha y un vértice puntiagudo, a diferencia de las ondas T normales que son asimétricas.
El intervalo QT suele permanecer normal o ligeramente acortado en esta fase.
Hiperpotasemia moderada (K+ 6.5 - 8.0 mEq/L)
Con el aumento progresivo del potasio, comienzan a observarse alteraciones en la conducción:
Hiperpotasemia moderada: aplanamiento de la onda P, prolongación del Intervalo PR, QRS ancho y ondas T picudas.
Aplanamiento o ausencia de la onda P:
La onda P, que representa la despolarización auricular, disminuye de amplitud y duración, pudiendo llegar a desaparecer completamente. Esto refleja la alteración de la conducción en las aurículas y la depresión de la excitabilidad auricular.3
Prolongación del intervalo PR:
El tiempo de conducción auriculoventricular se alarga debido a la disminución de la velocidad de conducción a través del nodo AV.3
Ensanchamiento del complejo QRS:
El potasio elevado ralentiza la conducción intraventricular, resultando en un complejo QRS >0.12 segundos. Esto ensanchamiento puede simular patrones de bloqueo de rama o incluso confundirse con una taquicardia ventricular.3
Alteraciones el sistema de conducción:
Pueden aparecer otros trastornos del sistema de conducción, como bloqueos auriculoventriculares de alto grado, alteraciones del nodo sinusal o ritmos de la unión.
Hiperpotasemia grave (K+ >8.0 mEq/L)
A estos niveles, el corazón se encuentra en un riesgo inminente de arritmias letales. Los cambios en el ECG son dramáticos y reflejan una disfunción severa de la conducción:
Hiperpotasemia severa: ausencia de onda P, QRS ancho con morfología sinusoidal.
Ensanchamiento progresivo del QRS y patrón sinusoidal:
El complejo QRS se ensancha aún más, fusionándose gradualmente con la onda T, lo que da lugar a un patrón de "onda sinusoidal" ancha.3
En este punto, no es posible distinguir claramente el complejo QRS de la onda T.
Este patrón es un signo de alarma extrema y puede ser el preludio de la aparición de asistolia o de fibrilación ventricular si no recibe tratamiento urgente.
Consideraciones importantes y limitaciones del EKG en la hiperpotasemia
Aunque el EKG es una herramienta diagnóstica esencial, es fundamental considerar sus limitaciones.
Variabilidad interindividual:
La aparición y severidad de los cambios electrocardiográficos pueden variar entre individuos, dependiendo de factores como la velocidad del aumento del potasio, la presencia de otras comorbilidades (ej. enfermedad renal crónica, uso de ciertos medicamentos), y el estado ácido-base.
Ausencia de correlación estricta:
Un electrocardiograma normal no descarta la hiperpotasemia, incluso en casos severos.
Los pacientes pueden presentar hiperpotasemia grave sin cambios significativos en el EKG, o viceversa, tener cambios sutiles con niveles elevados. Por lo tanto, el diagnóstico definitivo siempre requiere la confirmación analítica de los niveles de potasio sérico.1
Alteraciones similares:
El ensanchamiento del QRS puede ser causado por otras condiciones como los bloqueo de rama preexistentes o el uso de fármacos que prolongan la conducción.
Manejo clínico: El papel del EKG en la urgencia
Ante la sospecha de hiperpotasemia, la realización de un EKG de 12 derivaciones es una prioridad en la evaluación inicial, especialmente si el nivel de potasio sérico es ≥6.0 mmol/L.1
Los hallazgos en el EKG guían la urgencia y el tipo de tratamiento a implementar:
- Estabilización de membrana: La presencia de cambios electrocardiográficos significativos (ondas T picudas, QRS ensanchado, etc.) indica la necesidad inmediata de administración intravenosa de calcio (gluconato de calcio o cloruro de calcio). El calcio no reduce el potasio sérico, pero estabiliza el miocardio al antagonizar los efectos directos del potasio sobre el potencial de membrana, protegiendo así al corazón de arritmias fatales. El cloruro de calcio es la sal cálcica preferida en situaciones de paro cardíaco o periparada, mientras que el gluconato cálcico se utiliza en otros escenarios con signos electrocardiográficos.1
- Redistribución del potasio: Posterior a la estabilización, se deben emplear terapias que redistribuyan el potasio desde el espacio extracelular al intracelular (ej., insulina con glucosa, salbutamol).
- Eliminación del potasio: Finalmente, se implementan medidas para eliminar el potasio del organismo (ej., diuréticos de asa, resinas de intercambio iónico o diálisis en casos graves).
Resumen
El EKG es una herramienta indispensable en el diagnóstico y manejo de la hiperpotasemia, permitiendo la identificación temprana de cambios que predicen riesgo de arritmias letales.
Un cardiólogo o médico general debe estar familiarizado con estas alteraciones y su progresión para iniciar un tratamiento oportuno y salvar vidas.
Sin embargo, siempre se debe recordar que la ausencia de cambios en el EKG no excluye la hiperpotasemia grave, y el diagnóstico final se basa en la medición de los niveles séricos de potasio.
Las alteraciones del electrocardiograma son un criterio determinante de la gravedad de un paciente con hiperpotasemia.
Los cambios en el EKG son llamativos y suelen corresponderse con las niveles del potasio en sangre, aunque pueden ocurrir arritmias mortales con electrocardiograma normal.
La onda T picuda y estrecha es el primer signo de hiperpotasemia. Al aumentar los niveles de potasio, el complejo QRS y la onda T se ensanchan, se aplana la onda P y se prolonga el intervalo PR.
A niveles de potasio mayores de 8.0 mEq/L suele observarse un ritmo ondulado (sinusoidal) por la continuación de los complejos QRS y ondas T anchas con ausencia de onda P. Esta es una situación de extrema gravedad para el paciente por el riesgo de asistolia o arritmias ventriculares.
Artículos relacionados: Hipopotasemia en el EKG, bloqueos AV, alteraciones de ondas e intervalos.
Referencias
- 1. Lott C, Anatolij Truhlářb A, Alfonzod A, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2021; 161: 152-219. doi: https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2021.02.003.
- 2. Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, et al. Part 3: Adult Basic and Advanced Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2020; 142(16_suppl_2): S366-S468. doi:
10.1161/CIR.0000000000000916.
- 3. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000; 18: 721–729. doi: 10.1053/ajem.2000.7344.
- 4. Ortiz A, Galán CA, Fernández-García JC. Consensus document on the management of hyperkalemia. NEFROLOGÍA. 2023; 43(6): 663-806. doi: 10.1016/j.nefroe.2023.12.002.
